L’inflammation à l’origine des maladies de civilisation…

Dès 2005, dans un article publié dans Archives of Internal medicine, de nouvelles données remettent en cause le dogme du rôle du cholestérol dans les maladies cardiaques. Cette revue systématique de 97 études cliniques différentes compare la réduction dans le taux de décès par maladie cardiaque de différentes interventions pour traiter l’hypercholestérolémie.

Ces données concernent pas moins de 137 000 patients (comparativement à 139 000 témoins), et comparent 6 types d’intervention : l’usage d’hypocholestérolémiants (statines), de résines liant le cholestérol, de la niacine à forte dose, des huiles de poisson et des correctifs alimentaires.

Les résultats montrent que le plus grand bénéfice est obtenu avec les huiles de poisson qui réduisent de 23% le nombre total de décès (alors que les statines ne réduisent les risques que de 13%). Et les huiles de poisson apportent cette extraordinaire protection tout en ayant l’effet le moins fort parmi toutes les formes d’intervention pour réduire les niveaux de cholestérol sanguin.

Ces résultats réfutent fortement la vision classique de la maladie cardiaque basée sur le modèle contemporain du blocage par le cholestérol, un modèle qui rate complètement sa cible, soit d’expliquer pourquoi 70% des crises cardiaques surviennent chez des gens présentant antérieurement peu ou pas de blocages artériels (voir à ce sujet les écrits du Dr Michel de Lorgeril).

Les auteurs de l’étude suggèrent que l’effet protecteur des huiles de poisson s’opère par un mécanisme alternatif non relié aux niveaux de cholestérol.

Ce mécanisme repose sur l’hypothèse avancée il y a 150 ans ( !) par le pathologiste renommé du 19ème siècle Rudolph Virchow, qui proposé que l’inflammation pourrait être l’amorce précipitant l’évènement de l’attaque cardiaque. Depuis les recherches menées dans les années 1980, la maladie cardiovasculaire, la cause majeure de décès évitables à notre époque, est reconnue comme un authentique trouble inflammatoire.

Aujourd’hui, les études montrent effectivement que les marqueurs cliniques associés à l’inflammation (et en particulier la C-reactive protein ou CRP, mais aussi le fibrinogène, l’homocystéine, l’interleukine-6 ou le TNF-α) sont forts prédictifs de crises cardiaques, bien plus que la mesure du cholestérol. Plusieurs études récentes suggèrent même que le cholestérol ne présente en fait aucun danger à moins qu’il n’ait d’abord été endommagé lui-même par le processus d’oxydation.

Les maladies cardiovasculaires ne sont pas les seules à être l’incarnation courante de l’inflammation systémique. Bien des chercheurs croient maintenant que l’inflammation systémique (ou inflammation de bas-grade qui touche tout l’organisme) est la base du vieillissement accéléré et du développement de maladies dégénératives. Elle est également une cause sous-jacente de l’excès de gras corporel et de l’incapacité de perdre du poids, et pourrait même être à la base de l’épidémie actuelle d’obésité.

Elle est aussi associée au développement du diabète, d’Alzheimer, des maladies d’Huntington et de Parkinson, de la sclérose latérale amyotrophique et de la sclérose en plaques.

Ainsi, dans une étude s’étendant sur 25 ans évaluant les risques de démence, les hommes ayant des taux élevés de CRP sont jusqu’à 3x plus sujets de contracter la maladie d’Alzheimer ou la démence vasculaire que les hommes avec des taux faibles. Et les processus inflammatoires silencieux, mais mortels, étaient évidents bien avant l’apparition des signes cliniques.

Selon le lieu privilégié de l’inflammation dans l’organisme et/ou de notre sensibilité individuelle (nous ne sommes pas tous égaux à cet égard !), les conséquences ne sont pas les mêmes : dans la maladie d’Alzheimer, l’inflammation des tissus du cerveau accroit la production de la protéine bêta-amyloïde soluble et de sa conversion en fibrilles amyloïdes insolubles qui détériorent les fonctions cérébrales. Chez les diabétiques de type 2, des dépôts de protéines amyloïdes similaires peuvent aussi se former dans le pancréas, bloquant l’action des cellules responsables de la sécrétion d’insuline. L’inflammation du tube digestif peut avoir des conséquences importantes, incluant l’incapacité d’absorber des nutriments essentiels et le développement de l’ostéoporose. Ainsi, les patients ayant la maladie inflammatoire chronique de l’intestin ont un risque anormalement élevé d’ostéoporose…

L’inflammation favorise aussi plusieurs types de cancer. Par exemple, les patients avec les taux les plus élevés de CRP et d’interleukine-6 sont beaucoup plus à risque de cancer colorectal ou œsophagien que ceux ayant des niveaux plus bas.

Finalement, les études démontrent que l’inflammation chronique et systémique est impliquée dans l’allergie, la maladie d’Alzheimer, l’anémie, la spondylarthrite ankylosante, la sténose de la valvule aortique, l’arthrite, le cancer, l’insuffisance cardiaque, le diabète, la fibromyalgie, la fibrose, l’hypertension, la crise cardiaque, la maladie d’Huntington, l’intestin irritable, la maladie rénale, le lupus, le syndrome métabolique, l’ostéoporose, la maladie de Parkinson, le psoriasis, l’AVC…

L’inflammation, un mécanisme issu de notre évolution, est donc un sauveur (elle fait partie de notre arsenal immunitaire) et un bourreau. Il semble donc indispensable d’en comprendre le mécanisme pour mieux la réguler et assurer notre longévité !

A suivre !

Source : Lyle Mac William, Nutrisearch, 2008

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